뇌연구원, 국제학술지 게재
“신경 퇴행 원인 비정상 단백질
제거 가능한 치료 전략 제시”
“신경 퇴행 원인 비정상 단백질
제거 가능한 치료 전략 제시”
한국뇌연구원(KBRI)은 치매와 루게릭병 발병과정에서 일어나는 신경세포 사멸을 억제하는 새로운 분자기전을 밝혔다고 12일 발표했다.
이번 연구는 김형준·이신려 박사와 순천향대 김기영 교수 등이 참여한 국내 연구팀이 시행했다.
연구결과는 국제 학술지 ‘오토파지(Autophagy, IF=11.059)’ 11월호에 게재됐다. 논문명은 ‘TDP-43 단백질병증에서 PTK2에 의한 UPS 저해 기전 조절(PTK2/FAK regulates UPS impairment via SQSTM1/p62 phosphorylation in TARDBP/TDP-43 proteinopathies)’이다.
연구원에 따르면 치매나 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 응집물이 자주 발견된다. 이 응집물이 축적되면 손상된 단백질이나 불필요한 단백질을 제거하는 세포내 단백질 품질조절시스템(UPS)의 손상을 일으켜 신경 퇴행을 일으킨다.
연구팀은 TDP-43에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 세가지 단백질(PTK2, TBK1, SQSTM1)의 역할을 새롭게 발견하고, 이들의 상호작용이 UPS 손상시 세포내 또 다른 단백질 품질조절시스템인 ‘자가포식 리소좀 경로(ALP)’를 강화시켜 신경세포의 퇴행 현상을 억제할 수 있음을 세계 최초로 증명했다.
이번 연구는 다양한 치매와 루게릭병의 요인이 되었던 TDP-43 단백질에 의한 신경퇴행 증상을 회복시킬 수 있는 새로운 경로의 분자기전을 밝혀냄으로써 향후 치매환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시한 것으로 평가된다.
이아람기자 aram@idaegu.co.kr
이번 연구는 김형준·이신려 박사와 순천향대 김기영 교수 등이 참여한 국내 연구팀이 시행했다.
연구결과는 국제 학술지 ‘오토파지(Autophagy, IF=11.059)’ 11월호에 게재됐다. 논문명은 ‘TDP-43 단백질병증에서 PTK2에 의한 UPS 저해 기전 조절(PTK2/FAK regulates UPS impairment via SQSTM1/p62 phosphorylation in TARDBP/TDP-43 proteinopathies)’이다.
연구원에 따르면 치매나 루게릭병 환자의 신경세포에는 TDP-43 단백질을 포함하는 비정상적인 응집물이 자주 발견된다. 이 응집물이 축적되면 손상된 단백질이나 불필요한 단백질을 제거하는 세포내 단백질 품질조절시스템(UPS)의 손상을 일으켜 신경 퇴행을 일으킨다.
연구팀은 TDP-43에 의한 신경세포 퇴행을 억제할 수 있는 세가지 단백질(PTK2, TBK1, SQSTM1)의 역할을 새롭게 발견하고, 이들의 상호작용이 UPS 손상시 세포내 또 다른 단백질 품질조절시스템인 ‘자가포식 리소좀 경로(ALP)’를 강화시켜 신경세포의 퇴행 현상을 억제할 수 있음을 세계 최초로 증명했다.
이번 연구는 다양한 치매와 루게릭병의 요인이 되었던 TDP-43 단백질에 의한 신경퇴행 증상을 회복시킬 수 있는 새로운 경로의 분자기전을 밝혀냄으로써 향후 치매환자의 신경세포 내 축적된 비정상 단백질을 제거할 수 있는 새로운 치료 전략을 제시한 것으로 평가된다.
이아람기자 aram@idaegu.co.kr
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