뇌연구원·UNIST·美 UCSD 규명
동물모델 주요 병증 형성 억제
인지장애 모델 인식 기억 향상
뇌신경질환 치료제 개발 기대
동물모델 주요 병증 형성 억제
인지장애 모델 인식 기억 향상
뇌신경질환 치료제 개발 기대
한국뇌연구원은 인공지능기반 뇌발달질환 디지털의료기기 실증지원사업단 허향숙 단장 연구팀과 UNIST 김재익 교수, 미국 UCSD 제리 양(Jerry Yang) 교수 등 국제 공동연구팀이 도파민 유사체인 ‘CA140’라는 물질이 시냅스와 인지기능을 향상시켜 알츠하이머 병증을 낮춘다는 사실을 규명했다고 31일 밝혔다.
국제 공동연구팀은 정상 동물과 알츠하이머병 동물모델을 활용해 도파민 유사체인 CA140이 인지·시냅스 및 알츠하이머 병증 조절 효능이 있다는 사실을 규명했다. 연구팀이 알츠하이머병 동물모델에 CA140을 투여했더니, 주요 병증인 아밀로이드베타 응집체와 타우 피브릴 형성이 억제되고, 대뇌피질과 해마에서 치매의 주요 원인으로 꼽히는 아밀로이드 플라크 축적과 타우 과인산화가 낮아지는 것이 확인됐다. 또 대뇌피질과 해마에서 과활성화된 성상세포와 미아교세포의 신경염증이 회복되는 것을 알 수 있었다.
인지장애 동물모델에도 CA140을 투여했더니, 대뇌피질과 해마에서 신경세포의 수상돌기 수가 증가했고 시냅스 기능 손상이 회복됐다. 동물모델의 인식 기억도 향상되는 것을 확인했다. 정상 동물모델에도 CA140를 투여하면 인식 기억이 향상하고 신경세포 수가 증가했다. 연구팀은 CA140이 도파민 수용체 DRD1에 작용해 인지기능과 아밀로이드 병증을 개선하는 것으로 분석했다.
허향숙 단장은 “향후 뇌신경질환 치료제 개발은 물론 실증사업단에서 개발하고 있는 디지털의료기기와의 병용치료 기술 개발에도 적용할 수 있을 것”이라고 말했다.
강나리기자 nnal2@idaegu.co.kr
국제 공동연구팀은 정상 동물과 알츠하이머병 동물모델을 활용해 도파민 유사체인 CA140이 인지·시냅스 및 알츠하이머 병증 조절 효능이 있다는 사실을 규명했다. 연구팀이 알츠하이머병 동물모델에 CA140을 투여했더니, 주요 병증인 아밀로이드베타 응집체와 타우 피브릴 형성이 억제되고, 대뇌피질과 해마에서 치매의 주요 원인으로 꼽히는 아밀로이드 플라크 축적과 타우 과인산화가 낮아지는 것이 확인됐다. 또 대뇌피질과 해마에서 과활성화된 성상세포와 미아교세포의 신경염증이 회복되는 것을 알 수 있었다.
인지장애 동물모델에도 CA140을 투여했더니, 대뇌피질과 해마에서 신경세포의 수상돌기 수가 증가했고 시냅스 기능 손상이 회복됐다. 동물모델의 인식 기억도 향상되는 것을 확인했다. 정상 동물모델에도 CA140를 투여하면 인식 기억이 향상하고 신경세포 수가 증가했다. 연구팀은 CA140이 도파민 수용체 DRD1에 작용해 인지기능과 아밀로이드 병증을 개선하는 것으로 분석했다.
허향숙 단장은 “향후 뇌신경질환 치료제 개발은 물론 실증사업단에서 개발하고 있는 디지털의료기기와의 병용치료 기술 개발에도 적용할 수 있을 것”이라고 말했다.
강나리기자 nnal2@idaegu.co.kr
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