‘뇌의 기억현상’ 메커니즘 풀었다

포스텍-스위스 공동연구
뉴로리긴·글로탐산 좌우
자폐증·치매 치료 청신호

우리 뇌는 과연 어떤 작용을 통해 ‘즐거운 추억, 괴로운 추억’을 기억하는 것일까?

지금까지 베일에 싸여 있던 ‘뉴로리긴’과 ‘NMDA타입 글루탐산 수용체’가 바로 그 해답을 가지고 있다는 연구결과가 나왔다.

26일 포스텍 생명과학과 김정훈 교수·권오빈 박사와 스위스 바젤대학 공동연구팀은 신경 세포간의 연결부위 형성에 중요한 역할을 담당하며 자폐증 등 신경질환의 발병 원인으로도 알려져 있는 뉴로리긴(Neuroligin-1) 단백질이 정상적인 기억 현상을 가능하게 하는 메커니즘을 밝혀냈다. 이 연구는 교육과학기술부와 한국연구재단이 지원하는 ‘뇌기능프런티어’ ‘선도연구센터지원’ 사업 등의 지원을 받아 수행됐으며, 최근 세계적 과학 저널인 미국국립과학원회보(PNAS) 온라인 속보최신자를 통해 발표됐다.

김정훈 교수팀은 지난 2008년과 2010년, 뉴로리긴 생성을 억제했을 경우 시냅스 가소성(可塑性)과 동물의 기억력을 저하시킨다는 결과를 발표한 바 있지만, 뉴로리긴 단백질이 어떤 방법으로 이런 작용을 하는지에 대해서는 거의 알려지지 않았다.

연구팀은 뉴로리긴이 없는 쥐의 해마 신경세포에 뉴로리긴 발현을 유도하는 바이러스를 주입하면 NMAD타입 글루탐산 수용체가 활성화되는 것을 확인했다. 또한 시냅스에서 뉴로리긴과 글루탐산 수용체가 직접 결합해 시냅스의 정상적인 신경신호 전달을 유지하도록 해 기억현상을 가능하도록 하게 한다는 사실을 최초로 밝혀냈다.

김정훈 교수는 “이번 연구결과는 뇌 신호 전달에 이상이 생겨 일어나는 자폐증, 정신분열증, 치매 등 질환 발병에 긴밀한 연관성을 가진 것으로 알려진 NMAD 수용체의 생체 조절 기능을 최초로 규명한 연구”라며 “신경정신과 관련 질환의 원인뿐만 아니라 완화 등 치료에도 기여할 것으로 기대한다”고 말했다.

포항=이시형기자 lsh@idaegu.co.kr

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